Naukowcy wskazują na możliwą przyczynę ciężkiego przebiegu COVID-19 i występowania odległych powikłań
Dlaczego ciężki przebieg COVID-19 i długotrwałe powikłania dotykają też osób młodych, bez chorób współistniejących? To pytanie, które pojawia się od początku epidemii. Najnowsze odkrycia naukowców wskazują, że przyczyną może być autoimmunizacja, czyli odpowiedź układu odpornościowego organizmu skierowana przeciw własnym tkankom.
1. Jak przebiega autoimmunizacja? Czy to ona może być przyczyną ciężkich powikłań w COVID-19?
Od początku pandemii pojawiają się informacje, że u niektórych osób występuje nadmierna reakcja odpornościowa w momencie pojawienia się koronawirusa, która powoduje namnażanie cytokin i dezorientację organizmu. W efekcie w organizmie dochodzi do tzw. burzy cytokinowej, reakcji, która ma na celu zneutralizowanie wirusa. Organizm chcąc zwalczyć wirusa, zaczyna produkować interleukiny 6, w efekcie sam siebie niszczy. Powstaje rozległy stan zapalny, przypominający wstrząs septyczny.
- Wirus atakuje płuca, ale w sposób pośredni. On namnaża się w naszym organizmie, a następnie bardzo silnie aktywuje układ odpornościowy. I tak naprawdę giniemy z tego powodu, że układ immunologiczny działa zbyt silnie - zaznacza dr n. med. Paweł Grzesiowski, ekspert w dziedzinie immunologii i terapii zakażeń.
Zjawisko autoimmunizacji polega na reakcji układu odpornościowego na własne antygeny. Badania kliniczne wykazały, że w przypadków niektórych pacjentów pomagały leki osłabiające odporność. Ich podanie w odpowiednim momencie chorym w stanie krytycznym, zmniejszyło liczbę zgonów.
2. Czy COVID-19 prowokuje wytwarzanie przez organizm autoprzeciwciał?
W publikacjach naukowych coraz częściej pojawiają się głosy o autoprzeciwciałach, które atakują albo sam układ odpornościowy, albo białka w różnych narządach, powodując długotrwałe uszkodzenia. Pojawienie się autoprzeciwciał zakłóca normalne funkcjonowanie układu odpornościowego.
Naukowcy pod kierownictwem Jean-Laurenta Casanovy sprawdzali obecność autoprzeciwciał w grupie 40 tys. osób. Z badań wynikało, że 10 proc. z blisko 990 chorujących na COVID-19 z ciężkim przebiegiem, wytworzyło przeciwciała, które zablokowały działanie interferonu typu 1. Interferon wzmacnia reakcje odpornościowe organizmu na obce ciała.
Amerykanie dokonali jeszcze jednego ciekawego odkrycia. Okazało się, że autoprzeciwciała wykryto również u osób, które nie były jeszcze zakażone koronawirusem. To może wskazywać na to, że niektóre osoby mają predyspozycje do ich produkcji, najprawdopodobniej uwarunkowaną genetycznie.
Dr Szczepan Cofta, pulmonolog i dyrektor Szpitala Klinicznego w Poznaniu w rozmowie z WP abcZdrowie zwraca uwagę na jeszcze jedną ważną kwestię.
- Mechanizmy działania wirusa to wypadkowa zjadliwości wirusa i odporności własnej człowieka. Jest duża część osób, która ma pewne niedobory odporności, o których nie wie. Szacuje się, że ok. 60-70 proc. niedoborów odporności nie jest rozpoznawane - tłumaczył dr Szczepan Cofta.
W czasie badań odkryto również, że autoprzeciwciała częściej wytwarzali mężczyźni, być może jest to jedna z przyczyn, która powoduje, że to właśnie ta płeć jest bardziej narażona na ciężki przebieg i zgon w przypadku zachorowania na COVID-19.
3. Czy COVID-19 może powodować rozwój chorób autoimmunologicznych?
Podobne obserwacje prowadzili również naukowcy z Yale, którzy wykazali, że we krwi hospitalizowanych pacjentów są autoprzeciwciała, które nie tylko mogą atakować interferony, ale również zakłócają działanie innych krytycznych komórek układu odpornościowego, takich jak komórki NK (natural killers) oraz limfocyty T. Wykazano, że autoprzeciwciała były bardzo częstym zjawiskiem u chorych z ciężkim przebiegiem COVID-19. Badanie zostało opublikowane na łamach medRxiv, nie zostało jeszcze poddane recenzowaniu.
Yehuda Shoenfeld, szef Centrum Chorób Autoimmunologicznych w Tel-Hashomer w Izraelu uważa, że sam COVID-19 może prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych. Jako dowód przywołuje przypadek 65-letniej pacjentki chorującej na COVID-19, u której konieczne było przetoczenie krwi, w związku z drastycznym spadkiem liczby płytek. Shoenfeld uważa, że doszło u niej do immunologicznej plamicy małopłytkowej (ITP), czyli organizm sam zaczął niszczyć płytki krwi. Do tej pory opisano kilkadziesiąt przypadków ITP u osób chorujących na COVID-19.
Znalezienie mechanizmu stymulującego nadmierną produkcję autoprzeciwciał może pomóc w zahamowaniu rozwoju ciężkiej postaci COVID-19 oraz pomoże leczyć długoterminowe powikłania, które pojawiają się u ozdrowieńców.
Masz newsa, zdjęcie lub filmik? Prześlij nam przez dziejesie.wp.pl
Rekomendowane przez naszych ekspertów
Skorzystaj z usług medycznych bez kolejek. Umów wizytę u specjalisty z e-receptą i e-zwolnieniem lub badanie na abcZdrowie Znajdź lekarza.
