Nadreaktywność oskrzeli

Udowodniono udział czynników genetycznych w rozwoju nadreaktywności oskrzeli. Gen odpowiadający za jej występowanie zlokalizowano na ramieniu długim chromosomu 5 w pobliżu locus związanego ze stężeniem IgE w surowicy. Nadreaktywność oskrzeli dziedziczy się łącznie ze skłonnością do zwiększonego stężenia całkowitej IgE. Uważa się, że obie te cechy wiążą się ściśle z przewlekłym stanem zapalnym dróg oddechowych.

Mechanizm rozwoju nadreaktywności oskrzeli nie jest do końca poznany. Oprócz istotnego udziału czynników genetycznych, za najważniejsze czynniki uważa się występowanie zapalenia w drogach oddechowych i zaburzenia dotyczące autonomicznego układu nerwowego. Liczne badania potwierdzają, że występowanie nadreaktywności oskrzeli jest stwierdzane w sytuacjach, które wiążą się z nasilonymi objawami zapalenia w oskrzelach. Są to np. astma sezonowa w okresie wzmożonej ekspozycji na alergen, infekcja wirusowa układu oddechowego. Na tej podstawie uważa się, że u podstaw nadreaktywności oskrzeli może znajdować się proces zapalny toczący się w drogach oddechowych. Nacieki komórkowe i obecność dużej ilości substancji drażniących wydzielanych przez komórki biorące udział w zapaleniu powodują uszkodzenie komórek nabłonka dróg oddechowych. Ułatwia to dostęp substancji drażniących do mięśni gładkich w ścianach oskrzeli i pobudzanie ich skurczu. Ponadto niektóre z tych substancji zwiększają wrażliwość błony mięśniowej oskrzeli na działanie bodźców wywołujących skurcz.

U chorych na astmę zaobserwowano także wzmożoną aktywność układu cholinergicznego, który odpowiada m. in. za skurcz oskrzeli i wzmożone wydzielanie śluzu. Niedawno wykazano również związek uwarunkowanego genetycznie defektu receptorów beta2-adrenergicznych z nadwrażliwością oskrzeli na metacholinę. Pobudzenie prawidłowych receptorów przez adrenalinę powoduje rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli i może zapobiegać ich skurczowi. Dysfunkcja tych receptorów, której występowanie stwierdzono u części chorych na astmę, zaburza więc funkcję regulacyjną układu adrenergicznego, co prowadzi do zwiększonej nadreaktywności oskrzeli i cięższego przebiegu choroby.

Czynniki, które wywołują nadmierny skurcz oskrzeli u chorych na jeden z rodzajów astmy, u osób zdrowych nie spowodowałyby wyraźnej reakcji. Należą do nich:

• wysiłek fizyczny,
• zimne powietrze,
• dym tytoniowy,
• zanieczyszczenie powietrza (np. pyłami przemysłowymi),
• ostre zapachy (perfumy, dezodoranty),
• substancje drażniące (np. opary farb).

Nadreaktywność oskrzeli występuje u chorych bez względu na rodzaj astmy (atopowa lub nieatopowa), a czynniki ją wywołujące nie zależą od obecności swoistego uczulenia.

Czynniki takie jak: zimne powietrze, wysiłek fizyczny, dym papierosowy i wiele innych, które nie wywołują u osób zdrowych wyraźnej reakcji, u chorych z nadreaktywnością oskrzeli powodują wystąpienie objawów o różnym nasileniu, niekiedy bardzo ciężkich i zagrażających życiu. Należą do nich:

• duszność o różnym nasileniu, głównie wydechowa, przez niektórych chorych odczuwana jako ściskanie w klatce piersiowej; ustępuje samoczynnie lub pod wpływem zastosowanego leczenia,
• świszczący oddech,
• suchy, napadowy kaszel.

Stopień nadreaktywności oskrzeli można zmierzyć wykonując badanie spirometryczne przed i po inhalacji takich substancji jak histamina lub metacholina, albo przed i po wysiłku fizycznym. Jest to tak zwana próba prowokacyjna. Ocenia się zmianę wentylacji płuc pod wpływem działania wdychanych substancji lub wysiłku. Histamina lub metacholina podawane są w standaryzowanych dawkach, które są coraz wyższe. Początkowe dawki inhalowanych substancji u większości osób zdrowych nie wywołują żadnej reakcji. U chorego na astmę już niskie dawki metacholiny lub histaminy powodują skurcz oskrzeli, który widoczny jest w wyniku badania spirometrycznego w postaci spadku wskaźników wentylacji.

Nadreaktywność oskrzeli uważana jest za jeden czynników ryzyka astmy. Po rozpoznaniu jego objawów należy natychmiast zgłosić się do lekarza.

Źródła

1. "Choroby wewnętrzne. Stan wiedzy na rok 2010" pod red. prof. dr hab. med. Andrzeja Szczeklika, Kraków 2010.
2. "Choroby wewnętrzne" t. 2 pod red. prof. dr hab. med. Franciszka Kokota, Warszawa 2006.
3. "Immunologia Kliniczna" pod red. prof. dr hab. med. Marka L. Kow alskiego, Łódź 2000.